Η συγκεκριμένη θεραπεία μπορεί να επιβραδύνει ή να αναστρέψει κάποια από τα σημεία και τα συμπτώματα της νόσου. Στις συνεχείς κλινικές μελέτες που έχουν πραγματοποιηθεί, οι ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν θεραπευτικά με το alemtuzumab, παρουσίασαν λιγότερες υποτροπές και είχαν λιγότερες πιθανότητες να εμφανίσουν επιδείνωση της αναπηρίας σε σύγκριση με ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν θεραπευτικά με β-ιντερφερόνη χορηγούμενη με ένεση πολλαπλές φορές ανά εβδομάδα.
Πριν προχωρήσουμε στις τελευταίες ανακαλύψεις για το συγκεκριμένο φάρμακο να αναφέρουμε ότι η πολλαπλή σκλήρυνση είναι μια αυτοάνοση πάθηση που επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα (του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού). Στην πολλαπλή σκλήρυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού σας επιτίθεται εσφαλμένως στο προστατευτικό στρώμα (τη μυελίνη) που περιβάλλει τις νευρικές ίνες, προκαλώντας φλεγμονή. Όταν η φλεγμονή προκαλεί συμπτώματα, αυτό ονομάζεται «κρίση» ή «υποτροπή». Οι ασθενείς με υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα πολλαπλή σκλήρυνση παρουσιάζουν υποτροπές που ακολουθούνται από περιόδους ύφεσης.
Τα συμπτώματα που εκδηλώνονται καθορίζονται από το τμήμα του κεντρικού νευρικού συστήματος που επηρεάζεται. Η βλάβη που υφίστανται τα νεύρα κατά τη φλεγμονή αυτή ενδέχεται να είναι αναστρέψιμη, αλλά καθώς εξελίσσεται η νόσος οι βλάβες πιθανόν να συσσωρεύονται και να γίνονται μόνιμες.
Το alemtuzumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει εκλεκτικά την γλυκοπρωτεΐνη επιφανείας CD52, η οποία εκφράζεται σε υψηλά επίπεδα στα Τ- και τα Β- λεμφοκύτταρα. Η θεραπεία με alemtuzumab οδηγεί σε μείωση των Τ- και Β- κυττάρων που θεωρείται ότι ευθύνονται για την καταστροφική φλεγμονώδη διεργασία στην πολλαπλή σκλήρυνση. Το alemtuzumab έχει ελάχιστη επίδραση σε άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Σύμφωνα με έρευνες το alemtuzumab δείχνει ότι ασκεί ανοσοτροποποιητική δράση μέσω εξάλειψης και επαναποικισμού των λεμφοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων και των εξής:
- Μεταβολές στον αριθμό, τις αναλογίες και τις ιδιότητες ορισμένων λεμφοκυτταρικών υποπληθυσμών μετά τη θεραπεία
- Αυξημένη παρουσία ρυθμιστικών υποπληθυσμών T κυττάρων
- Αυξημένη παρουσία T και B λεμφοκυττάρων μνήμης
- Παροδικές επιδράσεις σε συστατικά της εγγενούς ανοσίας
Η μείωση στα επίπεδα των κυκλοφορούντων Β και Τ κυττάρων και ο επακόλουθος επαναποικισμός τους ελαττώνουν την πιθανότητα υποτροπής, το οποίο τελικά επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου.
Πριν από λίγες μέρες, νέα στοιχεία παρουσιάστηκαν στο 68ο Ετήσιο Συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας, όπου επιβεβαιώνεται η επιβράδυνση της εγκεφαλικής ατροφίας και η μείωση της εμφάνισης νέων βλαβών στους πάσχοντες από πολλαπλή σκλήρυνση για τρία συνεχόμενα χρόνια με τη λήψη του alemtuzumab.
Παράλληλα σημαντικά αποτελέσματα ανακοινώθηκαν και όσον αφορά στο μέσο πάχος στο στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς. Αυτή η παρατηρούμενη πάχυνση των ινών του αμφιβληστροειδούς μπορεί να αντανακλά την προστασία των νευραξόνων αμφιβληστροειδούς σε αυτούς τους ασθενείς.
«Τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν στο 68ο Ετήσιο Συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας από τη συνεχιζόμενη μελέτη αποδεικνύουν την επιβράδυνση της εγκεφαλικής ατροφίας σε περίοδο άνω των τριών ετών και είναι συνεπείς με τα αποτελέσματα που παρατηρήθηκαν σε προηγούμενες κλινικές μελέτες," δήλωσε ο Δρ Anthony Traboulsee, Αναπληρωτής Καθηγητής Νευρολογίας και Ιατρικός Διευθυντής του UBC Hospital MS Clinic of Vancouver Coastal Health. "Επιπλέον, δεδομένης της κρίσιμης σημασίας νευροπροστασίας στην αγωγή της σκλήρυνσης κατά πλάκας, τα στοιχεία των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς είναι επίσης ιδιαίτερα ενθαρρυντικά και υποστηρίζουν την περαιτέρω έρευνα."
Πηγή: skai.gr
Διαβάστε τις Ειδήσεις σήμερα και ενημερωθείτε για τα πρόσφατα νέα.
Ακολουθήστε το Skai.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις.
